Диабетическая полинейропатия: что это за болезнь, основные симптомы

Диабетическая полинейропатия: что это за болезнь, основные симптомы

Диабетическая полинейропатия (ДПН) — поражение периферической нервной системы, одно из часто выявляемых осложнений сахарного диабета (СД). У 10% людей, живущих с СД, симптомы нейропатии уже присутствуют на момент постановки диагноза СД 2-го типа, а через 5-10 лет количество таких случаев увеличивается до 50%. Это объясняется долгим бессимптомным периодом болезни, когда с момента появления нарушений углеводного обмена проходит 5-7 лет. Всё это время человек пребывает в состоянии хронически повышенного уровня глюкозы крови [1]. Из статьи вы узнаете механизм развития диабетической нейропатии, её признаки, методы диагностики и подходы к профилактике и лечению.

Патогенез

Ключевую роль в повреждении органов и тканей играют длительность и выраженность нарушений углеводного обмена. Развитие любых осложнений при сахарном диабете связано с повышенным уровнем глюкозы в крови (гипергликемией). Избыток глюкозы взаимодействует с жирами, белками и биологическими жидкостями человеческого организма и изменяет их химическую структуру. При СД и продолжительной гипергликемии происходит химическая реакция (гликирование) и со структурными белками нервных волокон [2].

В результате образуются конечные продукты гликирования белков, которые доказанно нарушают обмен веществ нервных клеток, изменяют транспорт в их длинных отростках (аксонах), проведение нервного импульса, способность к регенерации, стимулируют синтез провоспалительных веществ (цитокинов) [3]. Промежуточные продукты обмена глюкозы токсичны, их накопление в нейронах и сосудистых клетках приводит к патологическим изменениям нервов и сосудов [4]. Диабетические микрососудистые поражения характеризуются микротромбозами и закупоркой капиллярного русла, приводящими к нарушению кровоснабжения и к последующей дегенерации нервных волокон [3].

Активизируются аутоиммунные процессы, нарастает системное воспаление и окислительный стресс, идёт образование антител к блуждающему нерву, симпатическим нервным узлам, мозговому веществу надпочечников. Прогрессирующая гибель нейронов часто необратима в силу нарушения восстановительных процессов при сахарном диабете. Развитие ДПН происходит параллельно с поражением микрососудистого русла и развитием нефропатии [2].

Симптомы

Наиболее частой формой болезни является хроническая сенсомоторная нейропатия [5]. Полинейропатия нижних конечностей начинается с концевых отделов ног и распространяется в направлении туловища [2]. Тонкие чувствительные волокна страдают в первую очередь. Это проявляется болью, неприятными ощущениями жжения и покалывания, онемением. Симптомы ДПН, особенно нейропатическая боль, могут появиться внезапно и быть достаточно выраженными, что может снизить качество жизни больных, создать трудности для передвижения, стать причиной плохого настроения и социальной дезадаптации [2].

Наряду с этим появляются нарушение рефлексов и снижение поверхностной (болевой и температурной) и глубокой (вибрационной) чувствительности. Двигательные нарушения (слабость и истончение мышц стоп и голеней) отмечаются на более поздних стадиях болезни. Расстройство чувствительности в руках и ногах при ДПН имеет вид «перчаток» и «чулок». У людей с поражением толстых миелиновых волокон возникают жалобы на онемение, покалывание, а также болезненные ощущения. Часто встречается шаткость походки, в особенности в темноте или при ходьбе по неровной поверхности. Лица с такого рода полинейропатией относятся к группе высокого риска развития язвенных поражений, что в конечном счёте может привести к ампутации.

У меньшей части больных ДПН преимущественно поражаются тонкие миелиновые волокна. Клинически это проявляется снижением температурной и болевой чувствительности при относительно сохранной вибрационной и мышечного чувства. Достаточно часто развиваются нейропатические боли, которые пациентами описываются как жгучие, жалящие, тянущие, по типу «иголок» [2].

Другой формой заболевания является автономная полинейропатия. Она проявляется нарушениями вегетативной нервной системы, встречается достаточно часто и протекает под различными клиническими масками [6]. Жалобы разнятся в зависимости от того, какая система органов поражается [5]:

• сердечно-сосудистая — головокружение, обморочные состояния;
• желудочно-кишечная — расстройство глотания, тошнота, рвота, запоры/поносы, ночное недержание стула;
• мочеполовая — потребность несколько раз просыпаться ночью для мочеиспускания, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, эректильная дисфункция, сухость влагалища.

Также для автономной полинейропатии характерно нарушение потоотделения (отсутствие или пот во время приёма пищи), расстройство адаптации зрачка к свету, «немая» ишемия миокарда [5].

Есть данные о том, что больной с ДПН, управляя транспортным средством, может представлять угрозу для себя и окружающих. У людей с нейропатией нижних конечностей замедлена реакция торможения, что увеличивает вероятность ДТП.

Нарушение зрачковых реакций выражается в парадоксальном уменьшении диаметра зрачка при адаптации к темноте на ранних стадиях и отсутствием или очень медленным и неполным расширением зрачка в дальнейшем. Такая особенность проявляется затруднением вождения в ночное время [2].

Диагностика

Своевременно начатое лечение диабетической полинейропатии улучшает качество жизни и предупреждает инвалидизацию. Поэтому ранняя диагностика болезни очень важна.

К диагностическим методам относится электронейромиография — комплексная оценка электрической активности нервных волокон и мышц. По результатам исследования выявляется поражение чувствительных и двигательных нервов в концевых отделах ног. Для обнаружения патологии тонких волокон полезной оказывается ортостатическая проба или количественное вегетативное и сенсорное тестирование.

Для объективной оценки функций периферических нервов применяются шкалы TSS (общая оценка симптомов) и NISS-LL (оценка нейропатии в нижних конечностях). При помощи TSS оценивают такие симптомы, как боль, жжение, онемение, покалывание, а NISS-LL позволяет получить представление о мышечной силе в стопах, сохранности ахиллова рефлекса и болевой чувствительности. Шкалы удобны в использовании, время их заполнения не превышает нескольких минут [4].

Лечение

Для эффективного лечения диабетической полинейропатии важно снизить вес, прекратить курить, контролировать уровень артериального давления и липидов крови [2]. Полезно придерживаться диеты, поддерживать физическую активность и заниматься лечебной гимнастикой [4]. Основным методом лечения болезни считается достижение и длительное поддержание оптимального гликемического контроля [2].

Лекарственная терапия при ДПН подразделяется на патогенетическую и симптоматическую.

Патогенетическое лечение направлено на уменьшение неврологической симптоматики и улучшение функции нерва. Оно включает в себя назначение антиоксидантов, комбинированных препаратов витаминов группы В и средств на основе гемодеривата.

Симптоматическая терапия направлена на ликвидацию основных проявлений полинейропатии, чаще всего назначаются анальгетики, снимающие невропатическую боль [1]. Однако следует иметь в виду, что, уменьшая интенсивность боли, данные препараты не замедляют процесс прогрессирования ДПН [4]:

• антиконвульсанты;
• антидепрессанты;
• опиоиды.

Тревожное или депрессивное расстройство диагностируется у 2/3 людей с болевой формой ДПН, у 95% — нарушение сна, поэтому таким больным требуется психологическая или психотерапевтическая помощь [4].

Прогноз

Установлена чёткая взаимосвязь между хронической гипергликемией и осложнениями сахарного диабета. Предотвратить ДПН у людей с СД 1-го типа и замедлить прогрессирование заболевания при СД 2-го типа можно при хорошем гликемическом контроле. Однако эффекта восстановления нейронального повреждения не выявлено [2]. Поэтому, чем раньше содержание глюкозы достигнет нормальных показателей и будет начато лечение полинейропатии, тем лучше отдалённый прогноз [4].

Профилактика

В настоящее время основным патогенетически оправданным и клинически подтвержденным методом профилактики диабетической полинейропатии является достижение и поддержание оптимального (гликозилированный гемоглобин

1. Доскина Е.В., Доскин А.В. Диабетическая полинейропатия и современные методы лечения. Эффективная фармакотерапия. Неврология и Психиатрия. 2012; 3: 2-10.
2. Танашян М.М., Антонова К.В. и соавт. Диабетическая полинейропатия: патогенез, клиника, подходы к персонифицированной коррекции. Медицинский совет. 2017; 17: 72-80.
3. Садырин А.В., Карпова М.И. и соавт. Диабетическая полинейропатия: вопросы патогенеза и возможности лечения. РМЖ №1 от 26.02.2016: 47-50.
4. Головачева В.А., Зиновьева О.Е. Диабетическая полинейропатия: от науки к практике. Медицинский совет. 2015; 7: 18-22.
5. Галстян Г.Р. Диабетическая нейропатия: особенности клинического течения, современные возможности терапии. Эффективная фармакотерапия. 2009; 6: 20-27.
6. Недосугова Л.В. Патогенез, клинические проявления, подходы к лечению диабетической полинейропатии. Медицинский совет. 2013; 11: 43-49.

MAT-RU-2005375-1.0-12/2020

• Предыдущая статья
• Следующая статья

Источник https://shkoladiabeta.ru/diabet/oslozhneniya/diabeticheskaya-polinejropatiya/