Субклинический гипотиреоз (Латентный гипотиреоз, Минимальная тиреоидная недостаточность, Скрытый гипотиреоз)

Субклинический гипотиреоз ( Латентный гипотиреоз , Минимальная тиреоидная недостаточность , Скрытый гипотиреоз )

Субклинический гипотиреоз

Субклинический гипотиреоз – это доклиническая стадия гипофункции щитовидной железы (ЩЖ), характеризующаяся повышением уровня тиреотропина при нормальных значениях свободных фракций тиреоидных гормонов. Специфические симптомы гипотиреоза отсутствуют или выражены минимально (тревожность, подавленность настроения, утомляемость, снижение внимания и памяти). Часто развивается метаболический синдром. Диагноз подтверждается по данным исследования функции ЩЖ (ТТГ, Т4 св., Ат к ТПО), эхографии ЩЖ. Заместительная терапия L-T4 назначается по индивидуальным показаниям.

МКБ-10

E02 E03.8

Субклинический гипотиреозСубклинический гипотиреозИсследование тиреоидных гормонов

  • Причины
    • Факторы риска
    • Дифференциальная диагностика

    Общие сведения

    Субклинический гипотиреоз (СГ, СКГТ, скрытый/латентный гипотиреоз, минимальная тиреоидная недостаточность) – снижение функции ЩЖ, при котором на фоне увеличения синтеза ТТГ сохраняются нормальные уровни Т3 и Т4, а также отсутствует симптоматика гипотиреоза. Популяционная частота патологии, в зависимости от пола и возраста, составляет от 4 до 15%. Часто субклинический гипотиреоз расценивают как предстадию манифестного гипотиреоза. В гендерной структуре заболевших преобладают женщины (Ж:М – 2:1). СГ является риск-фактором развития сердечно-сосудистых заболеваний, репродуктивных неудач, поэтому в современной эндокринологии ему уделяется повышенное внимание.

    Субклинический гипотиреоз

    Субклинический гипотиреоз

    Причины

    Этиология субклинического гипотиреоза многофакторна. Основные механизмы, приводящие к недостаточности функции ЩЖ, включают разрушение тиреоидной ткани, нарушение синтеза гормонов, токсическое подавление функции железы. Непосредственными причинами латентного гипотиреоза выступают:

    • Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ). В большинстве случаев стойкий СГ развивается в исходе тиреоидита Хашимото. Антитела к ферменту тиреопероксидазе атакуют клетки ЩЖ, вызывая гибель тиреоцитов, уменьшение количества функционирующих клеток и секреции тиреоидных гормонов.
    • Дефицитные состояния. Причиной как манифестного, так и субклинического гипотиреоза может являться йодная недостаточность. Йододефицит часто усугубляется недостатком белка в пище, дефицитом селена.
    • Интоксикации. К химическим токсикантам, пагубно влияющим на функцию ЩЖ, относятся компоненты табачного дыма (окись углерода), хлор, бензол, марганец. Лекарственно-индуцированное снижение гормональной активности ЩЖ может быть связано с приемом препаратов лития, сульфаниламидов, амиодарона, йодида калия.
    • Другие причины. Возможными триггерами субклинического гипотиреоза могут послужить хирургическая резекция ЩЖ, радиойодтерапия, лучевая терапия опухолей головы и шеи. Транзиторная гипофункция эндокринного органа может быть вызвана подострым, послеродовым тиреоидитом, тяжелыми общими заболеваниями.

    Факторы риска

    К развитию субклинического гипотиреоза чаще предрасположены лица женского пола имеющие следующие факторы риска:

    • пожилой и старческий возраст;
    • ожирение;
    • курение, в том числе ‒ пассивное;
    • нарушения циркадного ритма;
    • тревожные расстройства и др.

    Спровоцировать манифестацию СКГТ могут беременность, стрессовые ситуации, интеркуррентные заболевания.

    Патогенез

    Существует обратная зависимость между значением свободного тироксина (Т4 св.) и тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ), поэтому даже незначительное снижение синтеза Т4 ведет к кратному увеличению ТТГ. Течение аутоиммунного тиреоидита сопровождается постепенной деструкцией железистой ткани, в результате чего уменьшается продукция тиреоидных гормонов и повышается уровень тиреотропина.

    Высокие значения ТТГ приводят к гиперстимуляции щитовидной железы, за счет чего продукция Т4 длительное время сохраняется в пределах нормы, чаще – на нижней границе нормы. Ткани-мишени крайне чувствительны даже к субклиническим гормональным колебаниям, что обусловливает полисистемность поражения.

    Происходит замедление всех видов метаболизма. Снижение белкового обмена ведет к накоплению в тканях гликозаминогликанов, которые способствуют задержке воды, появлению пастозности тканей. Нарушение липидного обмена проявляется гиперхолестеринемией, гипертриглицеридемиией. Замедление утилизации углеводов приводит к повышению уровня инсулина, нарушению толерантности к глюкозе.

    Развиваются структурно-функциональные изменения в различных органах: артериальных сосудах, сердечной мышце, головном мозге, органе зрения, репродуктивной системе.

    Субклинический гипотиреоз

    Субклинический гипотиреоз

    Симптомы субклинического гипотиреоза

    По определению скрытый гипотиреоз протекает бессимптомно. Однако при самом тщательном расспросе пациентов у 25-50% из них наблюдаются слабо или умеренно выраженные признаки гипофункции ЩЖ. Многие признаки СКГТ остаются недооцененными: отеки под глазами списывают на бессонницу и переутомление, прибавку массы тела – на гиподинамию, а забывчивость, апатия, вялость у пожилых пациентов объясняется преклонным возрастом. Поэтому диагноз субклинического гипотиреоза обычно выставляется ретроспективно, только после выявления характерного гормонального дисбаланса.

    При СКГТ отмечаются нарушения со стороны многих систем. Наиболее типичными неврологическими жалобами являются пониженная работоспособность, подавленное настроение, беспричинная тревога, нарушение сна. Отмечается ухудшение памяти и внимания, умеренное когнитивное снижение. Нередко развивается рефрактерная к терапии депрессия.

    В значительной мере к дефициту тиреоидных гормонов чувствительна сердечно-сосудистая система. Больные с субклиническим гипотиреозом зачастую страдают дислипидемией, артериальной гипертензией, нарушениями ритма и проводимости. Одной из частых проблем пациентов с субклиническим гипотиреозом служит метаболический синдром, сочетающий в себе повышенный ИМТ, инсулинорезистентность и увеличенное АД.

    Нарушения со стороны репродуктивной системы включают менструальную дисфункцию (аменорею, менометроррагии), эндометриоз, бесплодие. Спутниками субклинического гипотиреоза со стороны ЖКТ часто являются запоры, ЖКБ, дискинезия ЖВП. В числе прочих расстройств при СГ встречается гипохромная анемия, повышенное внутриглазное давление, миалгии, полиартриты, отечный синдром.

    Осложнения

    У беременных субклинический гипотиреоз способен спровоцировать такие осложнения, как выкидыш, преэклампсию, отслойку плаценты, преждевременные роды. На его фоне статистически чаще развиваются гестационный диабет и гипертензия. Дети, рожденные от матерей с СГ, имеют низкую оценку по шкале АПГАР, худшие показатели интеллекта.

    Субклинический гипотиреоз является предиктором повышенного риска возникновения кардиоваскулярных осложнений и смертности от них. Так, у больных СКГТ имеется склонность к развитию атеросклероза аорты, атеротромбозов, гипертрофической кардиомиопатии, ИБС, сердечной недостаточности. В течение нескольких лет возможно прогрессирование субклинического гипотиреоза до манифестной формы (в возрасте старше 65 лет, при наличии ТТГ>12 мЕд/л, повышенного титра Ат к ТПО).

    Диагностика

    Основной и решающий метод подтверждения субклинического гипотиреоза – лабораторный. Всем пациентам необходима консультация врача-эндокринолога с целью оценки клинической симптоматики, интерпретации результатов анализов, решения вопроса о целесообразности назначения заместительной терапии. Обязательный диагностический минимум включает:

    • Гормональные исследования. Маркерами субклинического гипотиреоза служит повышение ТТГ (>4 МЕ/л), нормальный уровень Т4 св. При ХАИТ определяется высокий титр АТ-ТПО. Может иметь место гиперпролактинемия.
    • Клинический и биохимический анализы крови. У больных СКГТ выявляется дислипопротеинемия: снижение уровня ЛПВП, повышение ЛПНП, общего холестерина, триглицеридов, увеличение коэффициента атерогенности. Характерно повышение уровня гликемии, инсулина, HOMA-IR. Нередко обнаруживается нормо- или гипохромная анемия.
    • Эхографию. По данным УЗИ щитовидной железы обнаруживают признаки аутоиммунного тиреоидита, узлы ЩЖ. ЭхоКГ выявляет гипертрофию миокарда. При проведении нагрузочных тестов отмечается снижение ударного объема, сердечного индекса, максимальной скорости в аорте по сравнению с пациентами без субклинического гипотиреоза.
    • Психодиагностику. При обследовании по шкале Векслера у ряда больных СГ диагностируют снижение памяти и внимания. Другие тесты и опросники демонстрируют повышенное беспокойство, склонность к невротическим реакциям, депрессии.

    Дифференциальная диагностика

    Субклинический гипотиреоз следует дифференцировать с другими состояниями, протекающими с преходящей или стойкой гиперсекрецией тиреотропина:

    • неонатальной гипертиреотропинемией;
    • гипотиреозом (транзиторным, центральным, периферическим);
    • ТТГ-секретирующей аденомой гипофиза;
    • эутиреоидным синдромом;
    • первичным гипокортицизмом (в т. ч. синдромом Шмидта);
    • хронической почечной недостаточностью.

    Исследование тиреоидных гормонов

    Исследование тиреоидных гормонов

    Лечение субклинического гипотиреоза

    Вопрос о необходимости коррекции СГ остается дискутабельным. В настоящее время целесообразность назначения терапии определяется индивидуально, исходя из лабораторных показателей, возраста, факторов риска, проявленности субклинического гипотиреоза. При первичном выявлении повышенного уровня ТТГ рекомендуется повторить анализ через 3-6 мес., чтобы исключить транзиторный гипотиреоз. Показаниями к назначению ЗГТ служат:

    • стойкая гипертиреотропинемия;
    • ТТГ ≥ 10 мЕд/л;
    • ТТГ 5-10 мЕд/л при наличии Ат к ТПО, дислипидемии, СН и других сопутствующих нарушений;
    • беременность или подготовка к беременности у женщин с СГ.

    В качестве заместительной терапии применяют препараты левотироксина. Целевое значение ТТГ находится в диапазоне 0,5-2,0 мЕд/л. Терапия проводится пожизненно под контролем уровня ТТГ.

    Прогноз и профилактика

    Нормализация уровня ТТГ вследствие проведения терапии приводит к восстановлению показателей липидного и углеводного обмена, улучшению протекания психических процессов, снижению риска сердечно-сосудистых катастроф. При отсутствии лечения происходит переход субклинического гипотиреоза в манифестную стадию.

    Профилактическое направление включает коррекцию питания для достаточного поступления микроэлементов и белка, ограничение влияния токсикантов на ЩЖ, исключение бесконтрольного приема медикаментов. Для своевременного обнаружения субклинического гипотиреоза Американская тиреоидологическая ассоциация рекомендует каждые 5 лет проводить скрининг ТТГ женщинам старше 35 лет и мужчинам старше 50 лет.

    Литература
    1. Субклинический гипотиреоз/ Свириденко Н.Ю., Косьянова Н.А.// Лечащий врач. – 2006.
    2. Субклинический гипотиреоз/ Тауешева З.Б., Тайжанова Д.Ж.// Медицина и экология. – 2010.

    3. Субклинический гипотиреоз – современный взгляд на проблему/ Шестакова Т.П.// РМЖ. ‒ Медицинское обозрение. – 2016. — №1.

    4. Субклинический гипотиреоз/ Левченко И.А., Фадеев В.В.// Проблемы эндокринологии. – 2002. – Т. 48, №2.

    Источник https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/subclinical-hypothyroidism

    Читать статью  Болезнь Хашимото

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *