Бронхиальная астма у детей протокол лечения

Астма

Бронхиальная астма – заболевание, характеризующееся диффузным воспалением дыхательных путей с разнообразными пусковыми механизмами, которое приводит к частично или полностью обратимому бронхоспазму. Жалобы и сиптомы включают одышку, чувство стеснения в груди, кашель и хрипы. Диагноз ставится на основании данных анамнеза, объективного обследования и исследованиях функции легких. Лечение предполагает контроль пусковых механизмов и лекарственную терапию, в большинстве случаев это ингаляционнные бета-2 -агонисты и ингаляционные кортикостероиды. При лечении прогноз благоприятный.

Эпидемиология

В США астмой страдают более 25 млн человек. Астма является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний детского возраста, поражающим около 6 миллионов детей в США. Она также чаще встречается у неиспаноязычных афроамериканцев и пуэрториканцев.

Увеличение распространенности астмы отражалось увеличением частоты ожирения. Из-за этой связи ожирение в настоящее время считается важным модифицируемым фактором риска развития астмы. Ожирение часто предшествует диагностике астмы. Ключевыми медиаторами, вовлеченными в обсервационные и поперечные исследования, являются лептин, адипокины и сывороточный ИЛ-6. Тем не менее, механизмы лежащие в основе еще не известны. Многочисленные исследования выявили снижение тяжести течения астмы и ее обострений после снижения веса (4 Справочные материалы по эпидемиологии Бронхиальная астма – заболевание, характеризующееся диффузным воспалением дыхательных путей с разнообразными пусковыми механизмами, которое приводит к частично или полностью обратимому бронхоспазму. Прочитайте дополнительные сведения ).

Справочные материалы по эпидемиологии

1. Pate CA, Zahrn HS, Qin X, et al: Asthma Surveillance — United States, 2006–2018. MMWR Surveill Summ 70(No. SS-5):1–32, 2021. doi: 10.15585/mmwr.ss7005a1

2. Centers for Disease Control and Prevention: CDC Healthy Schools: Asthma. Updated June 14, 2021. По состоянию на 21 января 2022 г.

3. Allergy and Asthma Foundation of America: Cost of asthma on society. По состоянию на 21 января 2022 г. https://www.aafa.org/cost-of-asthma-on-society

4. Peters U, Dixon AE, Forno E: Obesity and asthma. J Allergy Clin Immunol 141(4):1169–1179, 2018. doi: 10.1016/j.jaci.2018.02.004

Этиология астмы

Бронхиальная астма – многофакторное заболевание: его развитие зависит от взаимодействия различных генов и факторов внешней среды.

Был зарегистрировано белее чем 100 генов восприимчивости к астме. Считается, что многие из них включают обширную категорию Т-хелперов 2-го типа (TH2) и могут играть роль в воспалении. Примеры включают ген FCER1B, который кодирует бета-цепь высокоаффинного IgE-рецептора; гены, кодирующие определенные интерлейкины (ИЛ), такие как IL-4, IL-13 и рецептор IL-4; гены, ответственные за врожденный иммунитет (HLA-DRB1, HLA-DQB1, CD14) и гены, участвующие в клеточном воспалении (например, гены, кодирующие гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор [GM-CSF] и фактор некроза опухоли-альфа [TNF- α ]). Так же ген ADAM33 может стимулировать пролиферацию и ремоделирование гладких мышц и фибробластов дыхательных путей; это был первый локус риска астмы, обнаруженный при исследовании семейств сцепленных генов всего генома.

В последнее время наиболее реплицированным является локус хромосомы 17q21. Этот локус содержит ген ORMDL3, который является геном, индуцируемым аллергеном и цитокином (IL-4/IL-13), участвующим в ремоделировании эпителиальных клеток и метаболизме сфинголипидов, имея влияние на гиперреактивность бронхов.

Факторы риска астмы, связанные с внешней средой могут включать:

Воздействие аллергенов;
Перинатальные факторы

Доказано значение домашних аллергенов (пылевые клещи, тараканы, домашние животные) и других аллергенов окружающей среды в развитии заболевания у детей старшего возраста и взрослых. С астмой связывали диеты с низким содержанием витаминов С и Е и омега-3 жирных кислот; тем не менее некоторые исследования, подтверждающие влияние рациона питания, ограничены размером выборки или не учитывают различия в социально-экономических, экологических и демографических факторах. Пищевые добавки с этими веществами, по-видимому, не предотвращают астму. Также имеют значение перинатальные факторы, например молодой возраст и плохое питание матери, преждевременные роды, низкая масса тела при рождении, искусственное вскармливание.

С другой стороны контакт с эндотоксином в раннем детстве может играть защитную роль. Загрязнение воздуха напрямую не связывают с развитием заболевания, хотя этот фактор может вызывать обострения заболевания. Роль воздействия сигаретного дыма в детском возрасте неоднозначна: в некоторых исследованиях доказана провоцирующая роль, в других – защитный эффект.

Генетические факторы и факторы окружающей среды могут взаимодействовать между собой. Младенцы могут родиться с предрасположенностью к проаллергическому и провоспалительному типа 2 (Т2) иммунным ответам (иммунные ответы, связанные с T-хелперами 2 типа). Провоспалительный Т2-ответ характеризуется ростом и активацией эозинофилов и продукцией IgE. Астму с этим типом воспаления часто называют эозинофильной астмой. Контакт с бактериями, вирусами и эндотоксинами в раннем возрасте может привести к смещению иммунных ответов в сторону T-хелперов 1 типа (TH1), что подавляет T-хелперы 2 типа (TH2) и индуцирует развитие толерантности. Ответ 1 типа (Т1) характеризуется пролиферацией Т-хелперов 1-го типа. Тенденция к созданию небольших семей с малым количеством детей, большей чистоте в домах и раннему использованию прививок и антибиотиков может препятствовать Th2-клеточной супрессии в организме ребенка и толерогенному воздействию факторов окружающей среды, а также может отчасти объяснить постоянное увеличение распространенности бронхиальной астмы в странах с высоким доходом (гигиеническая гипотеза).

Реактивный синдром дисфункции дыхательных путей (РСДДП) и астма индуцированная раздражителями

Реактивный синдром дисфункции дыхательных путей (РСДДП) – это быстрое начало (от минут до часов, но не > 24 часов) астмаподобного синдрома Профессиональная бронхиальная астма , который

Читать статью  Аспирационная пневмония

Развивается у людей, не имеющих астму в анамнезе

развивается после однократного характерного вдыхания значительного количества раздражающего газа или частиц

Сохраняется в течение ≥ 3 месяцев

Это могут быть разнообразные вещества, в том числе газообразный хлор, оксид азота и летучие органические соединения (например, входящие в состав красок, растворителей, клеев). Момент воздействия обычно очевиден для пациента, особенно когда симптомы возникают практически немедленно.

Астма, вызванная раздражающим веществом, относится к сходному, астмаподобному ответу организма на многократное или затяжное ингаляционное воздействие высоких концентраций подобных раздражителей. Проявления иногда более коварны и, следовательно, связь с ингаляционным воздействием ясна только в ретроспективе.

РСДДП и хроническая астма, вызванная раздражением, имеют много клинических сходств с астмой (например, хрипы, одышка, кашель, наличие ограничения воздушного потока, гиперчувствительность бронхов), а также имеют значительный ответ на бронходилататоры и часто на кортикостероиды. В отличие от астмы, реакция на вдыхаемое вещество не считается IgE-опосредованной аллергией; низкоуровневое воздействие не вызывает РСДДП или астму, вызванную раздражителем. Однако повторное воздействие инициирующего агента может вызвать возникновение дополнительных симптомов.

Патофизиология астмы

Бронхиальная астма ведет к развитию:

Бронхоконстрикции;
Отека и воспаления дыхательных путей;
Гиперреактивности дыхательных путей;
Ремоделирования дыхательных путей

У пациентов с бронхиальной астмой TH2-хелперы и другие виды клеток, особенно эозинофилы, тучные клетки, а также другие подтипы лимфоцитов CD4+ и нейтрофилы, образуют обширные воспалительные инфильтраты в эпителии и гладких мышцах дыхательных путей, что приводит к ремоделированию (т.е., десквамации, субэпителиальному фиброзу, ангиогенезу и гипертрофиии гладких мышц). Гипертрофия гладких мышц приводит к сужению дыхательных путей и увеличивает их реактивность при воздействии аллергенов, инфекционных агентов, раздражителей, парасимпатическом возбуждении (которое вызывает выделение провоспалительных нейропептидов – субстанции Р, нейрокинина Аcalcitonin и пептида, связанного с геном кальцитонина ) и других пусковых механизмов бронхоконстрикции.

Дополнительный вклад в гиперреактивность дыхательных путей вносит потеря ингибиторов бронхоспазма (выделяемый эпителием релаксирующий фактор, простагландин E2) и других субстанций, которые носят название эндопептидазы и метаболизируют эндогенные бронхоконстрикторы. Слизистые пробки и эозинофилия в периферической крови являются дополнительными классическими признаками астмы и могут быть сопутствующими симптомами воспаления дыхательных путей. Однако не у всех пациентов с астмой наблюдается эозинофилия.

Триггерные факторы обострения бронхиальной астмы

К треггерам обострения бронхиальной астмы относятся:

Аллерегены внешней среды и производственные аллергены;
Холодный сухой воздух
Физические нагрузки
Ингаляционные раздражающие вещества
Аспирин и другие противовоспалительные препараты (НПВП)

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) Несостоятельность нижнего пищеводного сфинктера способствует рефлюксу желудочного содержимого в пищевод, вызывая жгучую боль. Длительный рефлюкс может привести к эзофагиту, стриктуре и редко. Прочитайте дополнительные сведения (ГЭРБ)

У маленьких детей инфекционными триггерами являются: респираторно-синцитиальный вирус Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) и инфекция, вызванная человеческим метапневмовирусом Респираторно-синцитиальный вирус и человеческий метапневмовирус – причина инфекций, вызывающих сезонные заболевания нижних дыхательных путей, особенно у младенцев детей младшего возраста. Болезнь. Прочитайте дополнительные сведения , риновирус и вирус парагриппа. У детей старшего возраста и взрослых людей инфекции верхних дыхательных путей (особенно риновирусная) и пневмонии являются общими инфекционными инициирующими факторами. Физические упражнения также могут быть инициирующим фактором, особенно в холодных и сухих условиях, холодный воздух сам по себе также может выступать триггером. Ингаляционные раздражители, такие как загрязненный воздух, сигаретный дым, парфюмерия, чистящие средства, также могут выступать в качестве триггеров, вызывающих симптомы у пациентов с астмой. (Вдыхаемые раздражители, которые вызывают обострение астмы делают это путем индукции Т2 ответа, в отличие от того, что происходит при синдроме реактивной дисфункции дыхательных путей и астме, вызванной хроническим раздражителем.) Иногда эмоциональное воздействие, наприме, при тревожности, гневе, волнении — вызывают обострения.

У некоторых пациентов гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) может ухудшать течение бронхиальной астмы, возможно, вследствие бронхоспазма, вызванного рефлюксом или микроаспирацией кислого содержимого желудка. Однако лечение бессимптомной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (например, ингибиторами протонной помпы) не приводит к улучшению в течении астмы.

До сих пор неясно, являются ли аллергичиский ринит и астма различными проявлениями одного и того же аллергического процесса, или ринит является пусковым механизмом бронхиальной астмы.

Ответная реакция

В присутствии триггеров наблюдается обратимая обструкция дыхательных путей и неравномерная вентиляция легких. В участках легких, расположенных дистальнее обструкции, относительная перфузия превышает относительную вентиляцию; таким образом, альвеолярное давление кислорода падает, а альвеолярное давление углекислого газа возрастает. Обычно такая местная гипоксия и гиперкарбия запускают компенсаторную легочную вазоконстрикцию, соответствующую местному газообмену и перфузии; однако эти компенсаторные механизмы выходят из строя во время обострения астмы из-за сосудорасширяющих эффектов простагландинов, которые активируются при обострении. Большинству пациентов может помочь гипервентиляция, однако при тяжелом обострении диффузная бронхоконстрикция вызывает тяжелое нарушение газообмена, и дыхательные мышцы не в состоянии создавать дыхательное усилие и обеспечить увеличенную дыхательную работу. В этих условиях усиливается гипоксемия и напряжение мышц и повышается PaCO2. Результатом может стать дыхательный ацидоз Дыхательный ацидоз Дыхательным ацидозом называют первичное повышение парциального давления углекислого газа (Pco2) с компенсаторным увеличением уровня бикарбоната (HCO3 − ) или без него; рН обычно снижен. Прочитайте дополнительные сведения и метаболический ацидоз Метаболический ацидоз Метаболический ацидоз представляет собой первичное снижение уровня бикарбоната (HCO3 − ), обычно сопровождающееся компенсаторным понижением парциального давления углекислого газа (Pco2). Прочитайте дополнительные сведения , которые при отсутствии лечения могут привести к остановке сердца и дыхания.

Читать статью  Народные средства от пневмонии

Классификация астмы

В отличие от артериальной гипертензии, при которой для определения тяжести заболевания и эффективности лечения используется один параметр (артериальное давление), бронхиальная астма вызывает множество клинических и лабораторных нарушений. Также, в отличие от большинства видов гипертонии, для проявлений астмы типично чередующееся нарастание и уменьшение. Поэтому для контроля (и изучения) течения бронхиальной астмы требуется точная терминология и четкие диагностические критерии.

Астматический статус – это тяжелый, выраженный, длительный бронхоспазм, рефрактерный к лечению.

Степень тяжести

Классификация астмы по степени тяжести*

Тяжесть заболевания – это интенсивность патологического процесса (т.е., насколько все плохо — см. таблицу Классификация астмы по степени тяжести Классификация астмы по степени тяжести* ). Правильно оценить тяжесть заболевания можно только до начала лечения, поскольку при эффективном лечении симптомы заболевания уменьшаются. Выделяют 4 степени тяжести бронхиальной астмы:

Интермиттирующая
Легкая персистирующая
Персистирующая средней тяжести
Тяжелая персистирующая

Следует отметить, что тяжесть заболевания не позволяет прогнозировать тяжесть обострений. Например, у пациента с легкой формой бронхиальной астмы при длительном отсутствии симптомов или незначительных проявлениях, при нормальной функции легких могут быть тяжелые жизнеугрожающие обострения.

Контроль

Контроль течения астмы – это степень уменьшения симптомов, нарушений и рисков на фоне лечения. Данный параметр оценивается у пациентов, получающих лечение. Целью для всех пациентов является наличие хорошо контролируемой астмы независимо от тяжести заболевания. По степени контроля она классифицируется как

Хорошо контролируемую
Частично контролируемую
Очень плохо контролируемую

Классификация астмы по степени тяжести*

Тяжесть и степень контроля над заболеванием оценивается в зависимости от наличия тех или иных нарушений и рисков (см. таблицы Классификация астмы по степени тяжести Классификация астмы по степени тяжести* и Классификация методов контроля бронхиальной астмы Классификация методов контроля бронхиальной астмы*, † ).

Нарушение

Классификация астмы по степени тяжести*

Нарушение отражает частоту и тяжесть симптомов и функциональные ограничения (см. таблицу Классификация астмы по степени тяжести Классификация астмы по степени тяжести* ). Нарушение оценивается с использованием критериев, сходных по степени тяжести, но отличается от степени тяжести акцентом на симптомах и функциональных ограничениях, а не на внутренней интенсивности патологического процесса. Функцию легких или физиологические, объективные нарушения можно измерить с помощью спирометрии, в основном объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и соотношения ОФВ1 и форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), которые сильно коррелируют с субъективными компонентами контроля астмы, который включает в себя симптомы и клинические особенности, такие как

Частота появления симптомов
Частота ночных пробуждений
Частота использования бета-2-агонистов короткого действия для облегчения симптомов
Частота нарушения повседневной активности

Риск

Риск относится к вероятности дальнейших обострений, снижения функции легких или нежелательных побочных эффектов лекарственных препаратов. Оценка риска проводится по данным спирометрии и клинических проявлений, таких как:

Частота использования пероральных кортикостероидов;
Необходимость госпитализации;
Необходимость госпитализации в отделение интенсивной терапии
Необходимость интубации

Симптомы и признаки астмы

У пациентов с легкой формой бронхиальной астмы симптомы появляются только в период обострения. При более тяжелом течении заболевания и во время обострений наблюдается одышка, ощущение стеснения в груди, дистантные хрипы и кашель. Кашель может быть единственным симптомом у некоторых пациентов (кашлевой вариант бронхиальной астмы). Симптомы могут иметь циркадный ритм и ухудшаться во время сна, часто около 4 часов утра. У многих пациентов с более тяжелой бронхиальной астмой бывают ночные пробуждения (ночная астма).

 Парадоксальный пульс

Симптомы включают хрипы, пародоксальный пульс Парадоксальный пульс Полное обследование всех систем необходимо для выявления периферических и системных проявлений сердечно-сосудистых заболеваний и признаков других патологий, которые могут оказывать негативное. Прочитайте дополнительные сведения (т.е., падение систолического артериального давления > 10 мм рт. ст. на вдохе), тахипноэ, тахикардию и видимые усилия при дыхании (в акте дыхания участвуют мышцы шеи и верхней половины грудной клетки, пациент находится в вертикальном положении, губы сжаты, речь ограниченная из-за одышки). При тяжелой форме фаза выдоха увеличена, соотношение вдох/выдох не менее 1:3. Хрипы выслушиваются в обе фазы или только на выдохе, у пациентов с тяжелым бронхоспазмом дистантные хрипы могут отсутствовать из-за выраженного ограничения потока воздуха.

При тяжелом обострении и угрожающей дыхательной недостаточности типично наблюдается комбинация таких признаков, как изменение сознания, цианоз, парадоксальный пульс > 15 мм рт. ст., сатурация кислорода &lt 90% и PaСО2 > 45 мм рт. ст. Рентген грудной клетки часто выявляет гиперинфляцию и редко — пневмоторакс Пневмоторакс Пневмоторакс – это скопление воздуха в плевральной полости, что приводит к частичному или полному коллапсу легкого. Пневмоторакс может развиваться спонтанно, в результате травм или медицинских. Прочитайте дополнительные сведения Пневмоторакс или пневмомедиастинум Пневмомедиастинум Пневмомедиастинум– это скопление воздуха в средостении. Основными причинами пневмомедиастинума являются Разрыв альвеол с выходом воздуха в интерстициальную ткань легкого с транслокацией в средостение. Прочитайте дополнительные сведения Пневмомедиастинум .

Вне обострения жалобы и симптомы исчезают, хотя у пациентов с неконтролируемой бронхиальной астмой незначительные дистантные хрипы могут сохраняться во время форсированного выдоха в покое или после нагрузки. Гиперинфляция легких может изменить форму грудной клетки у больных с давней неконтролируемой астмой, вызывая бочкообразность грудной клетки.

Все жалобы и симптомы неспецифичны, обратимы при своевременном лечении и обычно развиваются при воздействии одного или более пусковых механизмов.

Диагностика астмы

Клиническая оценка
Исследование функции легких

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза и объективного обследовании и подтверждается при исследовании функции легких. Важно выявить причины заболевания и исключить заболевания, которые также вызывают хрипы. Бронхиальную астму не всегда легко отличить от хронической обструктивной болезни легких Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – ограничение воздушного потока, вызванное воспалительным ответом на вдыхаемые токсины, чаще всего сигаретный дым. Менее распространенными причинами. Прочитайте дополнительные сведения (ХОБЛ). Оба заболевания характеризуются сходными симптомами и результатами исследований функции легких, но отличаются важными биологическими характеристиками, которые не всегда клинически очевидны. Т2, или аллергическое воспаление, чаще всего характеризуется повышенным уровнем оксида азота в выдыхаемом воздухе (FeNO), содержанием эозинофилов в крови и IgE в сыворотке крови и является наиболее распространенной подгруппой астмы. Т1-клеточный иммунитет связан с повышенным уровнем гамма-интерферона, фактором некроза опухоли и нейтрофильным воспалением, которые традиционно ассоциированы с ХОБЛ, но могут возникать в подгруппах астмы, не обусловленных Т2-воспалением. Эти биологические механизмы не являются исключительными при любом из заболеваний и могут перекрещиваться между астмой и ХОБЛ.

Читать статью  Бронхит у детей

Перекрёст астма-ХОБЛ (ПАХ) все чаще признается как уникальное состояние, которое проявляется стойкой обструкцией дыхательных путей и некоторыми признаками как астмы, так и ХОБЛ. Ключевые признаки включают фиксированную обструкцию дыхательных путей, не поддающуюся лечению бронхолитиками, значительное воздействие табакокурения или полютантов, а также традиционные признаки астмы, включая эозинофилию крови или мокроты и обратимую обструкцию дыхательных путей. ПАХ представляет собой важную группу пациентов с бронхиальной астмой (15–35%) и ХОБЛ (10–40%), которые могут реагировать на препараты, которые обычно не показаны при расстройстве, соответствующем основному диагнозу пациента (например, назначение рофлимуласта/азитромицина у пациента с диагнозом бронхиальная астма или биологическая Т2-терапия у пациента с ХОБЛ.

Трудно контролируемую или рефрактерную к обычно применяемой купирующей терапии бронхиальную астму следует дополнительно обследовать на наличие альтернативных причин эпизодических хрипов, кашля и одышки, таких как аллергический бронхолегочный аспергиллез Аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛ) Аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА) – это реакция гиперчувствительности к видам Aspergillus (обычнo A. fumigatus), который встречается главным образом у пациентов с. Прочитайте дополнительные сведения Аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛ) , бронхоэктатическая болезнь Бронхоэктазы Бронхоэктазы представляют собой расширение и деструкцию крупных бронхов, вызванные хронической инфекцией и воспалением. Частые причины – муковисцидоз, иммунные нарушения и рецидивирующие инфекции. Прочитайте дополнительные сведения Бронхоэктазы , синдром перекреста бронхиальной астмы и ХОБЛ, дефицит альфа-1-антитрипсина Дефицит альфа-1-антитрипсина Дефицит альфа-1-антитрипсина – это врожденная нехватка ингибитора легочных протеаз альфа-1-антитрипсина, которая приводит к усиленной, обусловленной протеазами, деструкции тканей легких и развитию. Прочитайте дополнительные сведения , муковисцидоз Муковисцидоз Муковисцидоз является наследственным заболеванием желез внешней секреции, проявляется в первую очередь патологией со стороны желудочно-кишечного тракта и дыхательной системы. Повышенная вязкость. Прочитайте дополнительные сведения Муковисцидоз или дисфункция голосовых связок Дисфункция голосовых связок Дисфункция голосовых связок включает в себя парадоксальное или расстроенное движение голосовых связок и представляет собой смыкание истинных голосовых связок на вдохе и раскрытие на выдохе;. Прочитайте дополнительные сведения .

Исследование функции легких

При подозрении на бронхиальную астму необходимо исследовать функцию легких Исследование функции легких (Overview of Tests of Pulmonary Function) При исследовании функции легких определяются скоростные и объемные показатели, показатели газообмена и функции дыхательных мышц. Основные функциональные легочные тесты, доступные в амбулаторных. Прочитайте дополнительные сведения для подтверждения и количественной оценки тяжести и обратимости обструкции дыхательных путей. Показатели функции легких зависят от усилия и требуют тщательного обучения пациента перед исследованием. По возможности перед исследованием бронходилататоры следует отменить: бета-2-агонисты короткого действия (например, альбутерол) – за 8 часов, ипратропия бромид – за 24 часа, теофиллин – за 12–48 часов, бета-2-агонисты длительного действия (например, сальметерол и формотерол) – за 48 часов, тиотропий – за 1 неделю.

Скорость потока, легочные объемы и петля поток–объем

Спирометрия Скорость потока, легочные объемы и петля поток–объем Определение скорости потока и легочных объемов используют для дифференцировки обструктивных и рестриктивных пульмональных нарушений, определения тяжести заболевания и оценки эффективности лечения. Прочитайте дополнительные сведения должна выполняться до и после ингаляции бронхолитика короткого действия. Проявлением обструкции дыхательных путей до ингаляции бронхолитика является уменьшение ОФВ1 и отношения ОФВ1/ФЖЕЛ. ФЖЕЛ также может уменьшаться из-за задержки воздуха, в результате увеличивается остаточный объем и/или функциональная остаточная емкость легких. Увеличение ОФВ1 > 12% по сравнению с исходным значением или ≥ 10% от прогнозированного ОФВ1 после применения бронходилататора подтверждает обратимость обструкции дыхательных путей, хотя при отсутствии этого эффекта не исключает возможности применения бронхолитиков длительного действия.

Скорость потока, легочные объемы и петля поток–объем

Петли поток–объем Скорость потока, легочные объемы и петля поток–объем Определение скорости потока и легочных объемов используют для дифференцировки обструктивных и рестриктивных пульмональных нарушений, определения тяжести заболевания и оценки эффективности лечения. Прочитайте дополнительные сведения необходимо анализировать на предмет дисфункции голосовых связок, которая является частой причиной обструкции верхних дыхательных путей, имитирующей бронхиальную астму. Однако следует отметить, что дисфункция голосовых связок имеет периодический характер, и нормальные петли «поток-объем» не исключают этого условия.

Провокационные тесты с ингаляционным метахолином (или в виде альтернативы, с гистамином, аденозином, брадикинином или с физической нагрузкой) проводятся для индукции бронхоспазма при подозрении на бронхиальную астму при нормальных результатах спирометрии и исследования поток–объем, подозрении на кашлевой вариант бронхиальной астмы и отсутствии противопоказаний. К противопоказаниям относится ОФВ1 &lt 1 л или &lt 50% прогнозируемое значение, недавно перенесенный инфаркт миокарда или инсульт, тяжелая артериальная гипертензия (систолическое артериальное давление > 200 мм рт. ст., диастолическое – > 100 мм рт. ст.). Снижение ОФВ1 на > 20% в протоколе провокационного теста является относительно специфичным для диагностики астмы. Однако ОФВ1 может снижаться как реакция на препараты, которые используются для теста с провокацией при других заболеваниях, например при ХОБЛ. Если ОФВ1 к концу протокола исследования снижался на < 20%, диагноз астмы менее вероятен.

Другие исследования

К другим методам исследования относятся:

Источник https://www.msdmanuals.com/ru/%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%84%D0%B5%D1%81%D1%81%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9/%D0%BB%D0%B5%D0%B3%D0%BE%D1%87%D0%BD%D1%8B%D0%B5-%D0%BD%D0%B0%D1%80%D1%83%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F/%D0%B1%D1%80%D0%BE%D0%BD%D1%85%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%B0%D1%81%D1%82%D0%BC%D0%B0-%D0%B8-%D1%81%D0%BC%D0%B5%D0%B6%D0%BD%D1%8B%D0%B5-%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D0%B8/%D0%B0%D1%81%D1%82%D0%BC%D0%B0

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *