Кардиомиопатии кошек

Кардиомиопатии кошек

Кардиомиопатия наиболее распространенное заболевание кошек, и на сегодняшний день выявляется у 15-35% клинически здоровых кошек.

Кардиомиопатия буквально означает “болезнь сердечной мышцы”, вызванная структурной аномалией одной или более камер сердца невосполительной природы. Понятие кардиомиопатия является совокупностью нескольких отдельных заболеваний, которые разделяются в зависимости от характера изменений миокарда и геометрии камер сердца. [12]

Преимущественно кардиомиопатии являются первичный заболеванием, то есть причина их возникновения генетическая либо не известная. Но также описаны случаи кардиомиопатий, которые возникли вторично, на фоне гипертиреоза или системной гипертонии. [1]

Классификация

В зависимости от структурных и функциональных изменений сердечной мышцы, кардиомиопатии подразделяют:

• Гипетрофрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — наиболее распространенная патология сердца у кошек и характеризуеться гипертрофией (утолщением) седечной мышца левого желудочка, с последующим нарушением его релаксации. (рис.1)
• Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — характеризуется истоньшением сердечной мышцы стенок левого желудочка и снижением систолической функции миокарда. (рис.1)

• Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) — характеризуется чрезмерным накоплением рубцовой ткани на эндокарде и в мышце левого желудочка. Это препятствует полной релаксации желудочка, таким образом нарушается наполнение и освобождение полоти желудочка.
• Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка — наиболее редкий вид кардиомиопатии, характеризующаяся фиброзно-жировой инфильтрацией миокарда правого желудочка. [1,3]

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП)

ГКМП — это наиболее частая патология сердца у кошек, и наиболее частая форма кардиомиопатии у кошек в возрасте от 5 мес до 14 лет.

ГКПМ – первичное заболевание миокарда, вызванное поражением кардиомиоцитов. При системной гипертензии, гипертиреозе и некоторых других заболеваниях также происходит компенсаторное утолщение стенок левого желудочка, но оно обратимо после устранения первопричины.

Причиной развития ГКМП является наличие дефекта внутри клеток миокарда, что приводит к утолщению стенок желудочка и образованию избыточной соединительной ткани, что делает желудочек жестким и препятствует нормальному расслаблению.

Наследственная ГКМП описана у кошек породы мейн кун, рэгдолл, американская короткошерстная, британская короткошерстная и у некоторых других пород. Наследственное не значит врожденное, это развивающееся заболевание, которое проявляется в разном возрасте: от подростков до старых кошек. [1,11.12]

Патофизиология заболевания

Важнейшей патофизиологической характеристикой ГКМП является нарушение диастолического наполнения левого желудочка, связанное с нарушением расслабления сердечной мышцы и повышенной жесткостью миокарда левого желудочка.

Замедленное расслабление и повышенная жесткость миокарда приводят к повышению диастолического давления наполнения левого желудочка, что может привести к левосторонней сердечной недостаточности. У кошек с ГКМП главными проявлениями левосторонней сердечной недостаточности являются отек легких и/или плевральный выпот. Частой находкой у кошек с ГКМП является переднесистолическое движение митрального клапана (ПдМК), которое развивается вследствие передневентрального смещения гипертрофированных папиллярных мышц, которые притягивают митральный клапан в сторону выносящего тракта левого желудочка во время систолы. Умеренный и тяжелый ПдМК могут значительно повысить систолическое давление в левом желудочке, что приводит к усилению концентрической гипертрофии левого желудочка и ухудшению диастолической функции. У кошек с увеличенньім левым предсердием может развиться артериальная тромбоэмболия. [1,4,11,12]

Клиническая картина

Наиболее часто данная патология регистрируется у предрасположенных пород: мейнкун, рэгдолл, американская короткошерстная, британская короткошерстные, сибирская, турецкая ван, шотландская, сфинкс, персидская, гималайская, бирманская. [1]

Приблизительно половина кошек с ГКМП являются бессимптомными, и диагноз ставится случайно. Наиболее частой причиной кардиологического обследования бессимптомной кошки является выявление шумов или звука галопа при аускультации сердца во время планового осмотра, или же после выявления кардиомегалии на рентгеновском снимке. Так же не редко у бессимптомных кошек с ГКМП может возникнуть внезапная кардиогенная смерть, и соответственно диагноз ставится уже после вскрытия. Смерть может наступить в любом возрасте, чаще регистрируется у молодых кошек в возрасте до 5 лет. [12]

У кошек с уже развитой застойной сердечной недостаточностью, при обращении в клинику могут быть жалобы на отдышку, летаргия, анорексия, рвота, потеря веса.

При проведении клинического осмотра, клинически значимой находкой являются систолические шумы и ритм галопа. Так же регистрируется тахипноэ (дыхание преимущественно брюшного типа) или же диспноэ.

Ввиду бессимптомного течения заболевания основным методом постановки диагноза является рентгенография и ЭХОкг. Для дифференциации от вторичной концентрической гипертрофии левого желудочка, проводят исследования биохимического анализа крови, общего тироксина и анализ мочи. Электрокардиография не является целесообразной при ГКМП. [12]

На рентгене грудной полости выявляют кардиомегалию, расширение левого предсердия и легочных вен, признаки отека легких или наличие плеврального выпота. (рис.2)

Эхокардиография является крайне важным методом диагностики ГКМП у кошек. При ГКМП у кошек отмечают:

• Конечно-диастолическое утолщение межжелудочковой перегородки или задней стенки левого желудочка ≥ 6 мм.
• Дилатация левого предсердия (ЛП) более 16мм. Соотношение ЛП/АО более 1.5.
• Наличие ПдМК и как следствие обструкция ВТЛЖ (субаортальный стеноз)
• Турбулентные потоки в области ВТЛЖ
• Нарушение диастолической функции

Наличиеотсутствие тромбов в ушке левого предсердиz [1

Для дифференциации ГКМП от вторичной концентрической гипертрофии ЛЖ необходимо исследовать уровень общего тироксина, измерять артериальное давление, исследовать работу почек (биохимический анализ крови и общий анализ мочи).

Лечение

На данный момент не существует единого мнения о терапии ГКМП у бессимптомных кошек.

Бета-блокаторы (например, атенолол) или блокаторы кальциевых каналов (например, дилтиазем) могут уменьшить степень гипертрофии и являются наиболее часто используемыми препаратами у бессимптомных кошек с диагностированной ГКМП. Бета-блоктаторы эффективнее, чем блокаторы кальциевых каналов способствуют снижению выраженности ПДМК и контролю ЧСС, предотвращая развитие тахикардии. [2]

При выявлении эхокардиографических признаков спонтанного контрастирования или внутрисердечных тромбов показано назначение профилактической антикоагуляционной терапии. Профилактическая антикоагуляционная терапия не является обязательной для кошек с легкой степенью ГКМП и нормальным размером левого предсердия, за исключением редких случаев, когда у такой кошки в анамнезе был эпизод, подтвержденной тромбоэмболии. [12]

У кошек с симптомами ГКМП наиболее эффективным препаратом является фуросемид. У кошек с острой сердечной недостаточностью применяется парентеральное введение фуросемида (2-4мг/кг, с интервалом 1-8 ч). Как только уменьшатся респираторные усилия, и частота дыхания снизится до 50 вдохов/мин или меньше, необходимо уменьшить дозу и кратность введения фуросемида. Кислородную терапию можно начинать с концентрации 60-70% FIO2, а затем в течение 12 часов концентрация кислорода должна быть уменьшена до 50% или ниже, чтобы избежать баротравмы вследствие высокой концентрации вдыхаемого кислорода. [1,12]

Терапия бета-блокаторами и блокаторами кальциевых каналов, может применяться у некоторых кошек с ЗСН, однако их не следует применять при острой сердечной недостаточности, применение в таких случаях показано только при наличии сопутствующей гемодинамически значимой тахиаритмии. [2,12]

Применение ингибиторов АПФ(эналаприл или беназеприл)показано как дополнительная терапия у некоторых кошек с сердечной недостаточностью. Прием ИАПФ лучше начинать в домашних условиях, когда животное стабилизировано, регидратировано, нормализовались аппетит и жажда.

Профилактическое назначение антикоагулянтов показано кошкам с повышенным риском развития АТЭ, включая кошек с наличием спонтанного контрастирования при ЭХОкг, тромбов в левом предсердии, наличием АТЭ в анамнезе или значительным расширением левого предсердия. Препаратами выбора являются аспирин (5-10 мг на кг 1 раз в 3 дня) и клопидогрель (18,75мг 1 раз в день). [2]

Последующий мониторинг бессимптомных кошек включает повторную ЭХОкг раз в полгода. Мониторинг кошки с ГКМП и симптомами сердечной недостаточности включает в себя рентгенографию грудной полости и почечный профиль для оценки клинического ответа и коррекции терапии. Рентгенография грудной полости может проводиться с целью оценки выраженности плеврального выпота и выбора места для торакоцентеза. Контрольная ЭХОкг проводят каждые 3-6 месяцев для выявления внутрисердечных тромбов, спонтанного контрастирования и оценки миокардиальной функции. [12]

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП)

РКМП — характеризуется сниженной систолической функцией миокарда, нормальной толщиной стенки левого желудочка и наличием диастолической дисфункции, в некоторых случаях выявляют эндомиокардиальный фиброз. [1,7]

Заболевание менее распространенно чем ГКМП и ДКМП, и чаще регистрируется у взрослых кошек.

Предполагается, что РКМП является конечной стадией ГКМП, осложненную инфарктом миокарда или миокардиальной недостаточностью. Так же есть мнение, что РКМП является результатом инфекционного процесса, поскольку у небольшого числа кошек с РКМП при гистопатологическом исследовании были получена данные о наличии миокардита и ДНК вируса панлейкопении. [7]

Патофизиология

Жесткость левого желудочка приводит к повышению диастолического давления в левом желудочке, расширению левого предсердия, застою в легочных венах и развитию левосторонней сердечной недостаточности. У некоторых кошек может отмечаться выраженное расширение правого предсердия, что свидетельствует о легочной гипертензии. У многих кошек развивается тромбоэмболия, а также предсердные тахиаритмии (фибрилляция предсердий). [4,9]

Клиническая картина

Породная предрасположенность не характерная для РКМП, но чаще всего заболевание отмечалось у бирманских, сиамских и персидских кошек, а также домашних короткошерстной и длинношерстной. [10]

Клинические симптомы так же не являются специфическими. Могут включать отдышку, тахипноэ, анорексию. Не редко из-за риска тромбоэмболии встречается парез задних конечностей. [12]

При аускультации в большинстве случаев никаких аномалий не регистрируется. При выраженной степени заболевания может отмечаться ритм галопа.

Диагноз ставят исключительно по результатам ЭХОкг. На ЭКГ не выявляются специфических признаков. На рентгеновском снимке могут быть отмечены изменения, характерные для левосторонней или двухсторонней сердечной недостаточности, наличие отека легких или плеврального выпота.

По ЭХОкг отмечают:

• Умеренное или выраженное расширение левого или обеих предсердий.
• Стенка нормальной толщины, на эндокарде могут быть признаки фиброза или рубцевания (гиперэхогенность)
• Снижение систолической функции
• Наличие перикардиального выпота (в тяжелых случаях).
• Нарушение диастолической функции [12]

Лечение

Специфического лечения РКМП не разработано, терапия направлена на облегчение клинических признаков, связанных с развитием сердечной недостаточности.

При наличии сердечной недостаточности, следует рассмотреть применение диуретиков, включая фуросемид и ингибиторов АПФ.

При выраженном снижении систолической функции рассмотреть применение Пимобендана 1,25 мг на кошку 2 раза в день. [8]

С целью профилактики тромбоэмболии, у кошек с увеличенным левым предсердием, назначают аспирин, клопидогрель. [2, 12]

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП)

ДКМП — это первичное заболевание миокарда взрослых животных, характеризующееся расширением левого желудочка и снижением систолической функции миокарда.

Основной причиной развития ДКМП у кошек — дефицит таурина, и регистрируется у кошек, которые имеют не сбалансированное питание. Но, ДКМП кошек по-прежнему выявляется у небольшого количества кошек, получающих сбалансированную диету; этиология заболевания в таких случаях неизвестна. [1]

Патофизиология

В начале развития ДКМП лежит снижение систолической функции миокарда, которая прогрессирует, вызывая дилатацию левого желудочка. В результате дисфункции и дилатации миокарда развиваются повышение давления в левом предсердии, венозный застой в малом кругу кровообращения и как следствие возникает отек легких. В некоторых случаях возникает двусторонняя желудочковая недостаточность с плевральным выпотом. Также могут развиваться тромбоэмболии и аритмии. [4]

Клиническая картина

ДКМП так же не имеет породной предрасположенности, но есть данный о развитии ДКМП у персидской, домашней короткошерстной, домашней длинношерстной, бирманской, сиамской и бурманской породах кошек.

Регистрируется заболевание преимущественно у взрослых кошек, в возрасте 9 лет.

Основные симптомы, с которыми владельцы кошек обращаются в клинику: отдышка, тахипноэ, анорексия. В случаях развития тромбоэмболии, регистрируют паралич тазовых конечностей, в редких случаях может регистрироваться эмболия передних конечностей. Так же были случаи эмболии сосудов мозга, с развитием ассиметричных неврологических симптомов. [12]

При аускультации в области верхушки сердца выявляют мягкий сердечный шум митральной регургитации. Не редкой находкой могут быть аритмии.

У кошек с дефицитом таурина, диагностически значимой находкой является центральное поражение сетчатки.

Основными методами диагностики ДКМП являются ЭХОКГ и ЭКГ. Результаты рентгена могут указывать на развитие патологии сердца, но не является диагностически значимым для данной формы кардиомиопатии.

Результаты ЭКГ могут быть в пределах нормы; также при ДКМП может быть выявлен ряд аритмий, включая синусовую тахикардию и предсердные или желудочковые экстрасистолы. Также есть сообщения о развитии фибрилляции предсердий и развитии брадиаритмий, включая АВ-блокады.

Ключевыми находками на ЭХОкг являются дилатация левого желудочка (> 11 мм в систолу и/или> 1б мм в диастолу) и снижении систолической функции, фракция укорочения левого желудочка

Из-за вероятности того, что ДКМП может быть связана с дефицитом таурина, всегда следует измерять уровень таурина даже у кошек, которые получают сбалансированное питание. Норма таурина в плазме> 60 нмоль/мл, в цельной крови> 250 нмоль/мл.

Учитывая этиологию развития ДКМП, основная терапия включает в себя назначение таурина в дозе 250 мг перорально.

Так же рекомендуется терапия для купирования симптомов сердечной недостаточности. Для улучшения систолической функции — пимобендан 1.25 мг на кошку перорально, 2 раза в день. Для борьбы с застойными явлениями, применяют фуросемид и ингибиторы АПФ.

При плевральных (абдоминальных) выпотах, рекомендован торакоцентез (абдоментоцентез).

Так же рекомендовано применение профилактической терапии тромбоэмболии, ввиду высоких рисков тромбоэмболии при данной патологии. [2,12]

Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка (АКПЖ)

Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка — это первичная патология миокарда у взрослых кошек, характеризующаяся фиброзно-жировой инфильтрацией миокарда правого желудочка. Самый редкий вид кардиомиопатий у кошек.

Характерными признаками данного заболевания является дилатация правого желудочка и предсердия, с выраженным истоньшением свободной стенки правого желудочка. Может быть вьіявлена правосторонняя сердечная недостаточность. [5]

Клиническая картина

Данный вид кардиомиопатии не имеет породной предрасположенности, и может встречается у животного любого возраста.

Часто АКПЖ проходит бессимптомно, и является случайной находкой при клиническом осмотре. Могут быть симптомы ЗСН (тахипноэ, отдышка, летаргия, анорексия). В некоторых случаях регистрируют синкопальный состояния. [5]

В результате осмотра частой находкой бывает гепато-спленомегалия, аномальное расширение и пульсацию яремной вены, а также мягкий холостистолический шум в правой верхушечной области, связанный с регургитацией трикуспидального клапана (ТК).

АКПЖ имеет схожую симптоматику с дисплазией трикуспидального клапана. Дисплазия трикуспидального клапана, в отличие от АКПЖ будет иметь выраженную деформацию ТК без нарушения систолической функции, скорость регургитации будет выше, чем при АКПЖ. [12]

Диагностика АКПЖ включает ЭКГ, рентгенографию и ЭХОКГ.

В результате ЭКГ нередко выявляют аритмии: желудочковые экстрасистолы, желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий, молчание предсердий, наджелудочковые экстрасистолы, блокада правой ножки, АV-блокада первой степени и АV-блокада третьей степени. [12]

На рентгене регистрируют изменения характерные для правосторонней сердечной недостаточности: расширение правых отделов сердца, наличие плеврального выпота.

Эхокардиография необходима для подтверждения диагноза. При выраженном правостороннем поражении наблюдаются увеличение правого предсердия и правого желудочка и уменьшение амплитуды движения свободной стенки правого желудочка. [5,6]

Лечение

Специфическая терапия не разработана. Применяют препараты соответственно симптомам застойной сердечной недостаточности (фуросемид, иАПФ, торакоцентез). В случае диагностирования угрожающей тахиаритмии применяют соталол 1-2 мг кг 2 раза в день.

При выраженном расширении ПЖ или его дисфункции рекомендовано применение пимобендана 1.25мг на кг 2 раза в день. [8]

При выраженной дилатации правого предсердия, рекомендовано рассмотреть терапию для профилактики тромбоэмболии. [5]

Литература

1. Мартин М.В.С., Коркорэн Б.М., Кардиореспираторные заболевания собак и кошек. М., «Аквариум-Принт», 2004, 496 с.
2. Метелица В.И., Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств. — 2-е изд., СПб., 2002 — 926 с.
3. Современный курс ветеринарной медицины Кирка./ Пер. с англ. — М., «Аквариум-Принт», 2005., 1376 с.

4.Патологическая физиология. Под редакцией Адо А.Д., Новицкого В.В., Томск, 1994, 468 с.

1. Fох Р.R.МагопВЛ.ВаssоС.еtа1.s:ропtaneously оссuггiпg аггhуthmоgеniс гight vепtгiсulаг сагdiomуораthу in the domestic cat // Сiгсulаtiоп 2000. VoL 102. Рр. 1863-1870
2. Соtе Е.Нагрstег N.К.Lаstе N.J.еt аl Falline fiЬгillаtioп in саts: 50 cases (1979-2002) // J. Аmег Vеt. Меd. Assm 2004. VoL 225. Рр. 256-260.

7.Fегаsiп L., Stuгgеss С.Р. Cannon M.J. ef аl. Feline idiopathic сагdiоmуораthу: А геtгоsресtivе studу of 106 cats (1994-2001) // J. Fеl. Меd. suгg. 2003. Vоl. 5. Рр. 151-159

1. МасGгеgог J. М. Rush J.Е. Laste N.J. et аl. Use of рimоbеndаn in 161 cats (2006-2009) // Ргocееdiпgs, 28th Annual ACVIM Fогum Аnaheim СА June 9-12, 2010
2. Fоx Р.R. Епdоmуосагdiаl fibгоsis and геstгiсtivе сагdiоmуораthу: pathologic and clinical fеаtuгеs // J. Vеt. Сагdiоl. 2004. Vоl. 6. Рр. 25-31.
3. Кushwаhа S.S., FаIlon J.Т., Fuster V. Rеstгiсtivе сагdiоmуораthу // New Епg1. J. Меd.1997. Vоl. 336. Рр. 267-276.
4. Paige С.F. АЬЬоtt JА. Еlvingег F„ ef аl. Ргеvаlепсе of сагdiоmуораthу in аррагently healthy cats // J. Аm. Vеt. Меd. Аssос. 2009. Vоl. 234. Рр.1398-1403.
5. Étienne Côté,Kristin A. MacDonald,Kathryn M. Meurs,, ef аl. Кардиология кошек. М. «Научная библиотека».2018, 517с.

С любовью к пациентам – с уважением к клиентам.

Врач-кардиолог-анестезиолог, заведующий ОРИТ в ЦВП “Элитвет”

Збарах Елизавета Сергеевна

Источник https://elitvet.dp.ua/ru/kardiologija/kardiomiopatii-koshek/