Болезнь Паркинсона

Медицинский справочник — Б — Болезнь Паркинсона

Статьи по алфавиту

Новые успехи в лечении болезни Паркинсона

В Германии более 250000 человек страдает от болезни Паркинсона. После Альцгеймера это самое частое нейродегенеративное заболевание. В писменах, датированных еще до нашей эры, находятся описания болезни с дрожанием рук, онемением тела и потерей подвижности.

В 1817 году английский врач и аптекарь Джеймс Паркинсон впервые подробно описал в своей книге «Дрожательный паралич» (An Assay on the Shaking Palsy) клиническую картину синдрома Паркинсона. Мышечное дрожание он лечил кровопусканием. Настоящий же очаг заболевания был открыт медиками из-за врачебной ошибки. При операции на мозге случайно была удалена часть таламуса и дрожь прекратилась.

В последнее время было проведено множество исследований болезни Паркинсона: были обнаружены новые факторы, вроде аллергического насморка и инсектицидов, которые были идентифицированы как инициаторы. Новые формы терапии, например, пластыри с биологически активными веществами, облегчают лечение; испытываются даже так называемые восстановительные пептиды.

Классические симптомы болезни Паркинсона

Акинез, брадикинез и гипокинез — неподвижность, замедленность движений, уменьшение объема произвольных движений.
Тремор — дрожание конечностей в покое, особенно пальцев.
Окоченение мышц.

С начала шестидесятых годов болезнь Паркинсона лечилась медикаментозно препаратом Л-допа (L-dopa, Леводопа). К сожалению, его действие через несколько лет сходило на нет и обнаруживались сильные побочные действия. Больной приобретал склонность к резким и избыточным движениям. Возможно, нарушения желудочно-кишечного тракта, имевшие последствием слабое всасывание Леводопы, привели к колеблющейся эффективности долговременной терапии этим препаратом. Поэтому исследователи находятся в постоянном поиске новых медикаментов и терапевтических форм. С середины девяностых годов пациенты могли лечиться так называемой глубокой стимуляцией мозга. Им был имплантирован в мозг водитель ритма.

Аллергия и инсектициды могут негативно воздействовать на болезнь Паркинсона. У людей, страдающих от аллергического насморка, шансы заболеть в три раза выше, чем у неаллергиков. Это доказала научная команда американской рочестерской клиники во главе с неврологом Джеймсом Бауэром (James Bower). Они обнаружили в историях болезни 196 пациентов с синдромом Паркинсона общие модели. Исследователи полагают, что аллергические заболевания вроде сенного насморка могут вызывать воспаление мозга, вследствие чего ускоряется возникновение болезни Паркинсона. Результаты исследования были опубликованы в профессиональном журнале о неврологии («Neurology»).

Также и в более ранних исследованиях могла быть доказана связь между воспалительными реакциями и болезнью Паркинсона. Учреждение Михаэля Джей Фокса, занимавшееся изучением этого недуга, и Национальный институт неврологических болезней и паралича установили, что противовоспалительные медикаменты, например, средство от боли Ибупрофен, дают защиту от синдрома.

Пестициды могут привести к болезни

В исследовании бостонской Гарвардской школы было установлено, что применение пестицидов повышает риск заболевания на 70%. Пестициды могут разрушать те нервные клетки, на которые воздействует нейротрансмиттер дофамин.

Если содержание дофамина в мозгу слишком низкое, организм реагирует типичными симптомами болезни Паркинсона. Нарушается баланс ацетилхолина и глутамата. Тело может долгое время компенсировать дефицит дофамина. Лишь когда 70% нервных клеток, воспринимающих это вещество, разрушены, появляются типичные симптомы.

Притормозить распад, имитировать действие

Дофамин — ключ. Многочисленные терапевтические принципы основываются на повышении дофаминовой нейротрансмиссии или на восстановлении баланса нейротрансмиттеров. Это достигается либо заменой дофамина Л-допой, либо приемом препаратов, действующих по тому же принципу. Можно усилить действие дофамина путем задержки распада.

Пластырь против болезни Паркинсона

С марта 2006 года был официально разрешен новый препарат для монотерапии болезни Паркинсона: Ротиготин. Субстанция представляет собой агониста дофамина, то есть имитирует в головном мозге действие аутогенного нейротрансмиттера. Особенность заключается в том, что субстанция отпускается не в виде таблеток. Новый препарат наклеивается на кожу в виде пластыря. Эта форма лекарства называется трансдермальной терапевтической системой (ТТС).

Также и гормоны, лекарства для сердца, никотиновые средства и средства против боли используются подобным образом. ТТС могут быть названы интеллектуальной медикаментозной формой, поскольку они сами регулируют введение лекарственного вещества. Пластыри размером 10-40 кв. см. наклеиваются один раз в день, остаются на коже 24 часа и должны быть заменены в то же время.

С помощь специальных пластырей против синдрома Паркинсона пациенты могут значительно улучшить ежедневную активность на ранних стадиях болезни. Это доказала исследовательская группа в декабре 2003 года. В исследовании приняли участие 242 пациента, при этом подтвердилась хорошая переносимость такой формы лечения.

Ротиготин был всеобъемлюще протестирован. Более 1500 пациентов приняли участие в более чем пятнадцати различных исследованиях. При этом были задействованы плацебо и препараты-конкуренты. Были инициированы и оценены сравнительные исследования с другими агонистами дофамина. Хорошая переносимость была выявлена и в исследованиях, при которых изменялось место применения пластыря в соответствии с инструкцией по использованию. Количество реакций относительно небольшое, сами реакции ограничены местом применения, срыв лечения Ротиготином наблюдался лишь у 7% всех пациентов.

Самые частые побочные действия во время фазы лечения в сравнении Ротиготина с плацебо:

Негативные взаимодействия с другими медикаментами (29% против 7%).
Усталость (14% против 8%).
Ощущение головокружения (11% против 11%).
Тошнота (10% против 7%).
Рвота (5% против 0%).
Головные боли (7% против 3%).

Побочные действия вроде галлюцинаций, спутанности сознания и падения кровяного давления либо вообще не появлялись, либо же возникали с той же частотой, что и при приеме плацебо. Принцип действия Ротиготина не нов, а вот форма применения очень удобна, особенно при нарушении функции глотания.

Вопрос заключается в том, кто же выигрывает от этой инновации. Целевой группой являются пациенты с нарушенной функцией глотания, а также с различными проявлениями паралича желудочно-кишечного тракта. Официального допуска в качестве препарата для людей с болезнью Паркинсона на ранней стадии уже недостаточно. Производитель обратился в Европейское медицинское агентство (EMEA, European Medicines Agency) с целью получить разрешение на использование ТТС Ротиготина в комбинаторной терапии с Леводопой для лечения пациентов на следующих стадиях заболевания. Небольшие исследования показали, что средство дает многообещающие результаты как в совместной терапии, так и на более тяжелых стадиях болезни.

Перспектива

Протеин — новая надежда в лечении болезней Паркинсона, Альцгеймера и подобных им. В соответствии с исследованиями Вашингтонской школы медицины, снижается повреждение нервных клеток в головном мозге, что как раз и происходит при заболеваниях такого рода. Ученые надеются, что им удастся разработать медикаментозное или генетическое лечение, которое сможет имитировать активность пациента.